Φάρμακο για το συκώτι - θεραπεία για Αλτσχάιμερ

Η πρωτοποριακή μελέτη, που χρηματοδοτήθηκε από την έρευνα του Alzheimer's UK, ανακάλυψε ότι το ουρσοδεοξυχολικό οξύ του φαρμάκου (UDCA) βελτιώνει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία - η οποία είναι γνωστό ότι είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας για τη νόσο του Αλτσχάιμερ
Ένα φάρμακο που έχει χρησιμοποιηθεί για τη θεραπεία της ηπατικής νόσου εδώ και δεκαετίες θα μπορούσε να βοηθήσει στην αποκατάσταση των κυττάρων που υπέστησαν βλάβη από την ασθένεια Alzheimer, σύμφωνα με νέα μελέτη του Πανεπιστημίου του Σέφιλντ.

Η πρωτοποριακή μελέτη, που χρηματοδοτήθηκε από την έρευνα του Alzheimer's UK, ανακάλυψε ότι το ουρσοδεοξυχολικό οξύ του φαρμάκου (UDCA) βελτιώνει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία - η οποία είναι γνωστό ότι είναι ένας αιτιολογικός παράγοντας για τη νόσο του Alzheimer.

Τα μιτοχόνδρια διαδραματίζουν κεντρικό ρόλο τόσο στην επιβίωση των νευρωνικών κυττάρων όσο και στον θάνατο, καθώς ρυθμίζουν τον μεταβολισμό ενέργειας και τις οδούς κυτταρικού θανάτου που λειτουργούν ως μπαταρία ενός κυττάρου.

Οι μιτοχονδριακές ανωμαλίες έχουν ταυτοποιηθεί σε πολλούς τύπους κυττάρων στη νόσο του Alzheimer, με ελλείμματα που εμφανίζονται πριν από την ανάπτυξη των κλασικών παθολογικών συσσωματωμάτων. Οι αλλαγές ενέργειας έχουν βρεθεί σε πολλά διαφορετικά κύτταρα από άτομα με Αλτσχάιμερ. Θεωρείται ότι είναι μία από τις πρώτες αλλαγές που συμβαίνουν στα εγκεφαλικά κύτταρα, ίσως ακόμη και προτού τα συμπτώματα αναφερθούν από άτομα που ζουν με την ασθένεια.

Η Dr. Heather Mortiboys, ανώτερη ερευνήτρια του Parkinson στο Ινστιτούτο Μεταφραστικής Νευροεπιστήμης στο Πανεπιστήμιο του Sheffield (SITraN), δήλωσε: "Για πρώτη φορά στον πραγματικό ιστό ασθενούς του Αλτσχάιμερ, αυτή η μελέτη έδειξε ότι το οξύ UDCA του φαρμάκου μπορεί να ενισχύσει την απόδοση των κυττάρων-μπαταριών, τα μιτοχόνδρια.

"Επίσης, διαπιστώσαμε ότι το φάρμακο, το οποίο είναι ήδη σε κλινική χρήση για την ηπατική νόσο, δρα με τη μεταβολή του σχήματος των μπαταριών που θα μας έδειχνε περισσότερα για το πώς άλλα φάρμακα μπορεί να είναι επωφελής για τη νόσο Alzheimer.

"Το πιο σημαντικό ήταν ότι το φάρμακο ήταν ενεργό σε κύτταρα από άτομα με τον πιο συνηθισμένο τύπο καταστροφικής νόσου - σποραδικής νόσου Αλτσχάιμερ - που θα μπορούσε να σημαίνει ότι έχει δυνατότητες για χιλιάδες ασθενείς".
Η Δρ Mortiboys, η οποία ηγήθηκε της μελέτης, πρόσθεσε: "Καθώς το φάρμακο είναι ήδη σε κλινική χρήση για ηπατική νόσο, αυτό επιταχύνει τον πιθανό χρόνο που θα χρειαζόταν για να πάει αυτό το φάρμακο στην κλινική για τους ασθενείς".

Η πρωτοποριακή έρευνα διαπίστωσε επίσης ότι το φάρμακο άλλαξε το σχήμα των μιτοχονδρίων, ανακατανέμοντας τη σχετιζόμενη με τη Δυναμίνη πρωτεΐνη 1 (Drp1) στα μιτοχόνδρια, σε άτομα με δερματικά κύτταρα του Alzheimer. Το Drp1 είναι ένας ρυθμιστής του μιτοχονδριακού σχήματος και εντοπίζεται στα μιτοχόνδρια όπου ξεκινά γεγονότα σχάσης. Θεωρείται ότι αυτό θα μπορούσε να έχει νευροπροστατευτικά αποτελέσματα στη νόσο του Alzheimer. Η μελέτη αυτή υποδεικνύει ότι αυτή η οδός θα μπορούσε να χειριστεί με φάρμακα τα οποία στη συνέχεια είναι νευροπροστατευτικά στους ίδιους τους ασθενείς.

Τα επόμενα βήματα θα μπορούσαν να περιλαμβάνουν μελέτες σε νευρώνες προερχόμενους από τον ασθενή για να ελεγχθούν προστατευτικά αποτελέσματα ή, όπως άλλοι έχουν ήδη δείξει ότι το UDCA είναι προστατευτικό σε ζωικά μοντέλα ασθένειας Alzheimer, θα μπορούσαν να ληφθούν μέτρα για τη μετακίνηση του UDCA σε κλινικές δοκιμές.

Η νόσος του Αλτσχάιμερ είναι η κύρια αιτία της άνοιας παγκοσμίως και είναι η πιο κοινή νευροεκφυλιστική διαταραχή. Επί του παρόντος επηρεάζει 850.000 άτομα στο Ηνωμένο Βασίλειο, με τους αριθμούς να αναμένεται να φθάσουν τα δύο εκατομμύρια μέχρι το 2051.

Ο Δρ Sara Imarisio, επικεφαλής της έρευνας στην έρευνα του Alzheimer UK, ο οποίος χρηματοδότησε το έργο, δήλωσε: "Σήμερα, περίπου μισό εκατομμύριο άνθρωποι στο Ηνωμένο Βασίλειο ζουν με τη νόσο του Αλτσχάιμερ. Χωρίς νέα φάρμακα άνοιας εδώ και πάνω από 15 χρόνια, είναι ζωτικής σημασίας να συνεχίσουμε να προσεγγίζουμε το Alzheimer από όσο το δυνατόν περισσότερες γωνίες.

Η νέα έρευνα, που δημοσιεύτηκε στην Εφημερίδα της Μοριακής Βιολογίας, χρηματοδοτήθηκε επίσης από το Εθνικό Ινστιτούτο Έρευνας για την Υγεία (NIHR) στο Sheffield Biomedical Research Center.